近日，中科院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院西班牙籍學者米格爾的研究團隊發(fā)現(xiàn)了維生素C對腎癌細胞產生細胞毒性及其選擇性殺傷作用產生的機理。該研究對于腫瘤的選擇性治療具有重要意義，相關研究發(fā)表于《生物化學雜志》。

維生素C在癌癥治療中的作用已經被研究了幾十年，但維生素C的細胞毒性以及這種選擇性殺傷作用產生的機理至今不明。

有鑒于此，上述研究團隊以腎透明型腎癌細胞（CCRCC）作為腫瘤細胞研究模型，通過研究維生素C對腎癌細胞產生細胞毒性的機理，發(fā)現(xiàn)維生素C可以通過依賴低氧誘導因子（HIF）介導細胞死亡，且這一現(xiàn)象也被廣泛發(fā)現(xiàn)于其他癌細胞中。研究人員以此為切入點進一步發(fā)現(xiàn)，HIF陽性的腎癌細胞可以通過腫瘤細胞普遍高表達的葡萄糖受體GLUT1在細胞內累積更多的維生素C，并與細胞內的鐵離子反應產生更多的活性氧基團（ROS），進而誘發(fā)嚴重的DNA損傷。細胞對DNA損傷的修復會大量消耗細胞質內的NAD+，由于HIF陽性的腎癌細胞通過“Warburg效應”依賴低效率的糖酵解途徑獲取能量，其對NAD+驟降的緩沖能力較弱，因此會不可逆地走向壞死。

《中國科學報》 (2014-07-07 第4版 綜合)